Ictus cerebrale: Percorso Diagnostico Terapeutico

L’ictus cerebrale si manifesta con l’improvvisa comparsa di un deficit neurologico con esito mortale o con persistenza di deficit neurologici focali, causati da un problema cerebrovascolare. Questa è una definizione clinica non patologica.

Ischemica (80-85%)

80-85%

Emorragica (15-20%)

15-20%

Entriamo ora nel dettaglio ad esaminare le caratteristiche degli ictus Ischemici e di quelli Emorragici, qui di seguito un elenco sintetico:

  • Trombotico: malattia aterosclerotica, vasculiti, dissezione arteriosa, policitemia, stati di ipercoagualabilità.

  • Embolico: Malattia aterosclerotica, vasculiti, dissezione arteriosa, policitemia, stati di ipercoagualabilità.

  • Ipoperfusione: ima, shock, sindromi a bassa gittata

Rottura vascolare che causa una lesione per trauma cellulare diretto, effetto massa, aumento della pressione, intracranica e/o rilascio di metaboliti tossici.

  • Intraparenchimale: rottura di aneurisma a sacca, rottura di microaneurismi (pz ipertesi di vecchia data), rottura di arterie a bassa resistenza (lipoialinosi e necrosi fibrinoide),rottura di malformazioni vascolari (angiomi venosi, cavernomi, fistole, teleangectasie), angiopatia amiloide (pz con Alzheimer), tumori cerebrali, coagulopatie, abuso di sostanze ad azione simpatico mimetica. Attenzione a cefalea più severa, ad alterazioni dello stato di coscienza, comparsa di deficit neurologici non corrispondenti alla “compromissione” di un singolo vaso.

  • Subaracnoideo: edema invade spazio sub aracnoideo

Dal punto di vista cellulare…

Nelle prime quattro settimane l’ischemia è un processo evolutivo, con aspetti diversi in fasi diverse ed è necessario analizzare

• Edema intracellulare (citotossico) 0-6 h

• Edema extracellulare (vasogenico) 6-24 h

• Processo riparativo (proliferazione microastroglia, angiogenesi) 24/48 h-2/3 settimane; in questa fase           avviene la rottura della barriera ematoencefalica

• Esiti (cicatrice gliale, cisti poroencefalica) 3°-4° settimana

ictus-cerebrale-ischemie-cerebrali-focali

Occlusione Carotide Interna

  • Cecità omolaterale intermittente spesso preceduta da scotomi scintillanti e da dolore del bulbo oculare

  • Emiplegia contro laterale della sede della lesione

  • Emianestesia contro laterale della sede della lesione

  • Afasia, quando è colpito l’emisfero dominante

Occlusione Arteria Corioidea Anteriore

Lesione braccio posteriore della Capsula Interna nella sua parte inferiore e della bandeletta ottica e corpo genicolato esterno

  • emiplegia
  • emideficit sensitivo
  • emianopsia
  • assenza di afasia per lesione emisfero dominante

Occlusione Arteria Cerebrale Posteriore

  • afasia anomica (difficoltà a denominare gli oggetti)
  • alessia senza agrafia (incapacità di leggere)
  • agnosia visiva (incapacità di identificare gli oggetti presenti a sinistra)
  • deficit di memoria
  • prosoagnosia (incapacità di riconoscere i volti familiari)

Occlusione Arteria Basilare

  • coma
  • emiplegia/tetraplegia
  • compromissione dei movimenti orizzontali degli occhi
  • miosi pupillare bilaterale reattiva

Sindrome Vertebro-Basilare

  • vertigini
  • atassia
  • diplopia
  • disfagia
  • isartria

-paresi bilaterale degli arti

-anestesia bilaterale degli arti

-cefalea posteriore

Trombolisi: cos’è e come intervenire

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