La patologia steno ostruttiva carotidea ha quasi sempre origine aterosclerotica. La patologia è responsabile con eziopatogenesi embolica o emodinamica di circa il 15-20 % degli ictus5-6 . In una revisione sistematica del 2020 del The Lancet Global Health7 si dimostra che in soggetti tra 30 e 79 anni la prevalenza della lesione
ateromasica carotidea extracranica è di poco superiore al 20% e quella di stenosi carotidea extracranica poco al di sopra dell’ 1%.

La diagnosi della patologia steno ostruttiva carotidea extracranica è prevalentemente non invasiva e si effettua mediante EcoColorDoppler, angio TAC (Tomografia Assiale Computerizzata), angio RMN (Risonanza Magnetica Nucleare). La conseguente terapia può essere medica mediante correzione di eventuali fattori di
rischio modificabili e mediante ricorso a principi farmacologici ritenuti validi e può essere, inoltre, chirurgica, quando ritenuta opportuna.

Si rileva la riduzione del lume carotideo con usuale incidenza di localizzazione alla carotide interna extracranica secondario nella maggior parte dei casi a placca ateromasica complicata o non. La formazione di placche ateromasiche a livello dell’arteria carotide interna determina restringimenti che impediscono al sangue di scorrere  liberamente e di irrorare in quantità adeguata il cervello. Da tali placche possono inoltre distaccarsi piccoli frammenti  che embolizzano nei vasi arteriosi cerebrali. Entrambi questi meccanismi sono in grado di dar luogo ad ictus ischemici cerebrali.

Seguono con possibile analogo interessamento emodinamico le lesioni secondarie a dolicocarotide (kinking o tortuosità, coiling o boucle, plicature) ed in cui l’alterazione morfologica parietale è variabile, le lesioni displasiche, le lesioni infiammatorie associate sovente ad analoga compromissione dei vasi espiaortici all’emergenza, le dissezioni spontanee o post traumatiche, gli aneurismi. In alcuni casi le lesioni secondarie emodinamico solo in particolari posizioni del capo (stenosi funzionali).

Il grado di riduzione del lume a livello di stenosi è espresso in percentuale rispetto al diametro del vaso. A livello angiografico, i metodi di misurazione ECST, NASCET e della Carotide Comune sono differenti.

I soggetti più a rischio sono persone che già presentano altre malattie cardiovascolari con i fattori di rischio ad essere associati (ipertensione arteriosa, fumo, diabete, dislipidemia) o soggetti con familiarità positiva per patologia aterosclerotica o ictus cerebrale. Anche l’età rappresenta un fattore di rischio: i pazienti di età superiore ai 50 anni hanno più probabilità di manifestare la malattia.

• Ultrasonografia
  – Eco-doppler
  – Eco-color-doppler – esame di scelta
  – Eco-doppler transcranico
  – Eco-doppler trans esofageo
• Angiografia
  – Imaging radiografico non invasivo (Angio TC e/o TC spirale, Angio RMN)
  – TC encefalo per la ricerca di eventuali segni di sofferenza cerebrale

Qualsiasi lesione di una carotide interna extracranica che si esprime con meccanismo emodinamico e/o embolico con sintomi clinici ascrivibili ad ischemia emisferica e/o retinica omolaterali alla lesione, è sintomatica. I sintomi devono essersi verificati da non più di 6 mesi (anche se sulla base di recenti revisioni, è indicato ridurre tale intervallo a non più di 3 mesi) ad anche in presenza di altri concomitanti focolai potenzialmente emboligeni (fibrillazione atriale, ateroma aortico, stenosi intracraniche), la lesione viene ritenuta sintomatica.

Quando una lesione on rientra nella definizione di sintomatica. Qualora la lesione, pur se asintomatica sul piano clinico, presenti lesioni parenchimali emisferiche omolaterali obiettivate alla TAC o RMN è da ritenersi sintomatica.

• TERAPIA MEDICA: antiaggreganti piastrinici, vengono usati per prevenire la progressione e i sintomi di stenosi carotidee non gravi;
• TRATTAMENTO CHIRURGICO: consiste nell’asportazione della placca ateromasica direttamente attraverso un’incisione della carotide in anestesia loco-regionale;
• TRATTAMENTO ENDOVASCOLARE: effettuato solo in casi selezionati, rappresenta il trattamento di scelta solo nei pazienti che per motivi tecnici o legati alle condizioni generali, non possono essere sottoposti al trattamento chirurgico

Pazienti con Stenosi carotidee sintomatiche: se l’ultimo episodio ischemico o retinico si è verificato nei 3 mesi precedenti.

a) Stenosi C.I. >80%   – EAC indicata

b) Stenosi tra 50-79% – EAC probabilmente indicata (se più vicina al 79% occorre valutazione dei fattori di rischio)

Il vantaggio rispetto alla sola terapia medica, modesto per i primi anni di follow up, diventa più evidente con gli anni successivi, specie per i pazienti a più alto rischio (con ischemia recente, con placca ulcerata vulnerabile, diabetici, di età avanzata, di sesso maschile)

c) Stenosi tra 50-79% – EAC può essere indicata (se più vicina al 50% occorre valutazione dei fattori di rischio)

d) Stenosi<50% – Tentativo trattamento medico

Pazienti con Stenosi carotidee asintomatiche:

a) Stenosi >80% – EAC indicata

b) Stenosi tra 50-79% – EAC può essere indicata (se più vicina al 79% occorre valutazione dei fattori di rischio)

EAC è indicata solo se il rischio perioperatorio (entro 1 mese dall’intervallo), di complicanze gravi (morte, ictus disabilitante) è particolarmente basso (almeno <3%)

c) Stenosi tra 50-79% – EAC non indicata (più vicina al 50%)

d) Stenosi <50% – EAC non indicata